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#新冠病毒打造喪屍細胞觸手注射毒液？
#你在寫科幻小說逆？

最近兩天一個新聞非常聳動，種種新聞標題紛紛出籠：
研究指病毒長出觸鬚感染健康細胞
電子顯微鏡照片曝光武漢病毒伸出「觸手」注射毒液
電子顯微鏡下驚人照片：中共病毒伸出「觸手」射毒
最新顯微圖曝光！觸手一碰如殭屍擴散
人體細胞感染新冠病毒後會長出帶毒液的觸角，進一步感染其他細胞
新冠病毒再進化! 恐伸觸手製喪屍病毒

主要描述大概是：研究發現，新冠病毒竟然再度進化，會令受感染的人體細胞長出多隻觸手（filopodia，又稱絲狀偽足），然後去接觸鄰近的健康細胞，並注入病毒毒液，令病毒擴散至全身；快速複製被研究人員形容「非常邪惡」。

這篇應該是從LA Times上一篇報導出來的
Inside the body, the coronavirus is even more sinister than scientists had realized
原報導就寫的很聳動，查了一下這個LA times的作者還是有30年資例的醫藥記者，包括形容為喪屍細胞，細胞會有很可怕的轉變，病毒的毒液等等....後來傳過來中文的報導，就越寫越像科幻小說。

研究本身：
Cell的原文，很硬的一篇（Cell是比較偏向基礎醫學的研究期刊，非常權威）
The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection

簡單來說，這篇是以蛋白質體學（proteomics）的方式來研究新冠病毒感染人類細胞後的機轉，且從牽連到這個機轉的一個酵素找出有可能可以抗病毒的藥物。

張上淳老師今天在記者會的回答：
新的研究是看到受感染的細胞外觀的一個表現，還有是不是會造成更容易感染其他週邊細胞。在所有的病毒感染中，本來就是一個細胞受感染之後，病毒在這細胞中複製繁殖，然後破壞這個細胞，再把更多的病毒顆粒釋放出來，就會感染到週邊更多的細胞。這是所有的比較厲害的病毒，大概都是這樣的模式。至於這個細胞會怎麼樣變形，我想只是多了解他實際的狀況而已。

不過臨床上，病毒到底會造成多高比例的重症，多大比例會影響到多個器官，甚至多重器官衰竭，我們是否有藥物可以控制他，才是比較重要的。

（意思應該是他在電子顯微鏡下面長什麼樣子不是很有臨床意義吧。）

我不打算講解原本這篇非常基礎科學的文章，寫出來多半人也看不懂。我只說幾個新聞報出來的點：
1.新冠病毒竟然再度進化-->原文沒這樣寫，這是個新發現，不叫做再度進化。

2.會令受感染的人體細胞長出多隻觸手-->在原文中有提到，像是牛痘病毒，愛滋病毒，有些流感病毒，伊波拉病毒，馬堡病毒也有過類似讓細胞伸出觸手的發現。

3.被研究人員形容「非常邪惡」-->訪問原文中，領導研究的加州大學細胞及分子藥理學教授克羅甘（Nevan Krogan）說：「病毒很險惡（ sinister），在殺死細胞前利用另一機制感染其他細胞。」其他病毒也有類似的觸手現象，但克羅甘表示細胞上看到的大量細絲生長，還有像樹幹的形狀向外伸展都很不尋常。

4.注入病毒毒液-->報導原文還真的這樣寫：viral venom。
這些觸手似乎會在別的細胞打洞，然後直接注入他們的病毒毒液到細胞的基因控制中心，然後造成另一個喪屍細胞。
The protuberances appear to bore into the cells’ bodies and inject their viral venom directly into those cells’ genetic command centers — thus creating another zombie.

但我在論文原文沒看到這麼多，我只有看到他們發現在觸手中有許多病毒顆粒，然後有些顆粒會到觸手的表面。前面這個敘述有點太腦補了。正常應該是伸出觸手表現病毒，然後病毒再從其他細胞的ACE受器進入另一個細胞吧。

5.病毒經過進化，已發展出「後備機制」繞過免疫系統-->這更詭異了，目前我沒有在英文報導中看到有人寫到免疫力。原論文中有一段是談免疫力，不過他是在說受感染細胞中製造細胞激素的蛋白質會被激活，而之前在流感，登革熱和SARS病毒如果抑制這些蛋白質的激活，會讓實驗老鼠存活，因為會避免產生細胞激素風暴。但在新冠病毒這個研究中，抑制這些蛋白質不但抑制了細胞激素的生成，也會直接抑制病毒生長。這是目前還不能理解的部分。
總之，原文中根本沒有提到可以繞過免疫系統的結論。

04b解讀：
1.這篇很基礎的研究最重要的重點是多了解了一個新冠病毒的致病機轉，且從而找出了許多可能有效的藥物。這是好消息！

2.其實病毒感染我們的細胞，毀掉原本的細胞，感染到另一個細胞，很多病毒都是這樣的呀。形容新冠特別邪惡，恐怖，除了想搶流量，我真的覺得沒別的目的。

我覺得這個學者可能是受訪希望自己的研究受到重視，受訪時用了病毒很險惡（ sinister）這樣的形容。但這樣就讓後續的報導有點失焦了。

3.我每次看到形容病毒很狡猾都很出戲.....不是在寫抒情文，不需要用擬人法啦。新冠病毒的傳染途徑，無症狀的比例，發燒前就會傳染，可以引起很多症狀，這很多適應人類良好的病毒都一樣呀！到底是狡猾哪一國的....

4.我其實也能理解，美國的記者因為美國疫情嚴峻，很多人不在乎，所以想用這樣驚悚的寫法喚起很多人應該有的警戒吧。只是傳到我們這兒，我們要被喪屍病毒的新聞轟炸一會兒了。

5.出版在期刊Cell的原文論文非常硬，連結在留言中。如果我有解讀或是解說錯誤的地方，歡迎高人指正！

國家衛生研究院-論壇

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【檢測、治療、疫苗】
長期專注流感病毒疫苗研究的「中研院基因體研究中心」研究員馬徹表示，SARS出現之前，就有4種冠狀病毒經常感染人類，但都是些小感冒，流個鼻水、打打噴嚏或是咳嗽、喉嚨痛、發燒，根本不用吃藥，熬個幾天自然就好了，不會有生命危險。很多動物身上也都有冠狀病毒，牛、豬、貓和鳥類也常被感染生病，豬、雞雖然已有疫苗，但效果不好，而寵物貓尚未有疫苗，容易死亡。


■新型冠狀病毒的凶狠，跌破科學家的眼鏡
冠狀病毒從2003年SARS（嚴重急性呼吸道症候群）、2012年MERS（中東呼吸症候群）到2019年COVID-19，每次突變再經過跨物種傳播，總是引發致命危機。新冠肺炎在地球村全境擴散，上百個國家傳出疫情，延燒速度超越SARS和MERS，國內外科學家預測，冠狀病毒還會持續演變侵襲人類，成為人類與病毒週而復始的戰役，而且會越來越慘烈。


「它已經跟我們共存很久，沒想到變得這麼凶！」SARS、MERS和COVID-19都跟蝙蝠的冠狀病毒有關，馬徹直言：「我覺得自己有必要重新學習，到底什麼叫做冠狀病毒？」1月11日，看到中國公開發表第1例新冠肺炎病毒基因組序列，馬徹隨即訂購依病毒表面刺突蛋白（spike protein）基因序列合成之DNA。


刺突蛋白是研發抗病毒疫苗最重要的抗原，冠狀病毒透過它接觸並感染宿主細胞。而B細胞是人類免疫系統負責分析並辨識不同病原體抗原特徵、再製造釋放特定抗體殲滅病毒的總指揮，馬徹強調，研究團隊拿到DNA，就可以生產刺突蛋白，用來從已康復病人身上眾多的白血球中，找到能釋放專一性辨認刺突蛋白抗體的B細胞。此B細胞可進一步生產單株抗體，作為重症病人的救急藥物。(資料來源:【註1】)


■病毒與先天免疫系統的攻防
病毒與人類之間的互動關係從以往至今持續地演化。歷史上，世界各地曾發生多次瘟疫，造成大規模的死亡。在台灣，近年來由腸病毒七十一型、登革熱、SARS 等病毒感染所造成的疫情，都曾危及國人的健康。因此，如何對抗病毒感染在全球都成為刻不容緩的議題，而疫苗的發展成為拯救人類免受病毒感染的救星。


過去的研究主要著重在人類的後天免疫系統如何對抗病毒，但近年來由於科學家對先天免疫系統的了解，開始探討病毒如何感染細胞，而人類的先天免疫系統在感染初期又是如何參與對抗病毒的感染。這些研究有助於未來抗病毒藥物以及更有效的疫苗設計。


■病毒的生活史
病毒必須寄生在宿主細胞中，並利用宿主細胞內的成分幫助它複製本身的核酸才得以大量增殖。病毒一般可以經由外皮的傷口或消化、呼吸系統的內皮細胞入侵人體。不同的病毒主要感染的細胞有所不同，譬如流行性感冒（流感）病毒主要感染呼吸道的細胞，腸病毒則感染腸道的細胞。


這些主要被感染的細胞表面有病毒的特異性受體，可以讓病毒進入特定的細胞內開始複製核酸物質，接著組裝完整的病毒顆粒，進而離開細胞繼續感染下一個細胞，甚至經由人類分泌物或排泄物感染其他人。


■近世紀最著名的傳染性疾病，便是1918 年由流感病毒所造成的大規模流感。這病毒感染呼吸道黏膜上皮細胞，它在宿主細胞內的生活史分為以下幾個步驟：


一、病毒顆粒表面的血凝集素與宿主的唾液酸受體結合，進而啟動宿主細胞進行胞噬作用，使病毒與宿主細胞內的核內體融合。

二、病毒的 RNA 從核內體釋出至細胞質，再進入細胞核，大量進行病毒的RNA 複製和轉錄。

三、轉錄後的病毒 RNA會在細胞質轉譯出病毒蛋白。

四、病毒的RNA 與蛋白在細胞質進行組裝。

五、組裝好的病毒顆粒會以出芽方式離開細胞。
病毒入侵及繁殖都會引起宿主的免疫反應，而出現流行性感冒的症狀。


■先天免疫如何對抗病毒
先天免疫是對抗病毒的最前線防護，反應的時間在幾分鐘到幾小時之內，包含物理性、化學性及細胞性屏障，其中最重要的是細胞性屏障。


參與先天免疫的有巨噬細胞、樹突細胞等免疫細胞，和內皮細胞或上皮細胞等非免疫細胞，當受到病毒感染時，這些細胞可以利用模式辨認受體偵測入侵的病毒，例如類鐸受體 7 主要辨識病毒的單股RNA，RIG-I 則辨識病毒 5’端帶有三個磷酸根的單股 RNA 或短片段的雙股 RNA。


當模式辨認受體辨識病毒成分後，對抗病毒最重要的第一型干擾素會被表現，同時會表現發炎相關的細胞激素，產生發炎反應，以吸引更多的免疫細胞來清除病原菌。


第一型干擾素的表現會促使鄰近的細胞活化對抗病毒的基因，如具有分解病毒的 RNA 或抑制蛋白質合成的基因，最後阻斷病毒的複製。此外，藉由偵測到病毒而活化的成熟樹突細胞，可把抗原呈獻給 T淋巴細胞，以啟動專一性的後天免疫反應，反應時間約數天至一個禮拜。


當未來再遇到相同致病原時，可以透過免疫細胞的記憶性，快速產生免疫反應對抗致病菌。以先天免疫反應對抗流感病毒為例，當流感病毒感染呼吸道黏膜上皮細胞或免疫細胞，在這些細胞內進行核酸複製時，上皮細胞的細胞質的 RIG-I 可以辨識流感病毒帶有 5’端三個磷酸根的 RNA，而由類漿細胞衍生的樹突細胞則透過 TLR7 辨識病毒單股 RNA。


病毒一旦被模式辨認受體所辨識，則會經由訊號傳導的方式活化基因，促使這些細胞產生第一型干擾素，以及發炎相關的細胞激素來對抗流感病毒，同時促使樹突細胞成熟，並把病毒的抗原呈獻給 T 及B 細胞。接受到抗原的 T 及 B 細胞就被活化，活化的 B 細胞會產生抗體，T 毒殺細胞則能毒殺被感染的細胞，引導後天免疫系統對流感病毒進行有效的清除反應。(資料來源:【註2】)


■檢測、治療和疫苗
科學家面對新興傳染病爆發，思維方向與策略卻是萬法歸宗。「不管爆發什麼傳染病，就是檢測、治療和疫苗！能不能測到誰被感染，有沒有藥物可以治療，用什麼方法設計疫苗？」


馬徹指出，中研院院長廖俊智在農曆春節期間召集院內專家共同研商對抗COVID-19，「大家雖然各有專長，這個時候都不分彼此。我們拿到刺突蛋白的DNA，馬上合成製備，其他研究團隊若有需要，我統統都給。它可以研製疫苗，也可以挑選檢測試劑。」(資料來源:【註1】)


■後記
響應中研院院長廖俊智提倡開放式科學，馬徹研究員實驗室無償分享人類細胞純化之 SARS-CoV-2 刺突蛋白，提供全台灣研究單位研發檢測、治療和預防 SARS-CoV-2（2019-nCoV 或武漢病毒: COVID-19的病原體），申請網址為 https://www.malabtw.org/sars-cov-2。


【Reference】
1.來源
➤➤資料
∎【註1】: (科技大觀園)「檢測、治療、疫苗——科學家抗疫總動員」: https://bit.ly/2ycaPKw
∎【註2】: (國家實驗研究院 @narlabs.org.tw)-科技政策與資訊中心-【科學發展(2013年-490期)】-病毒與先天免疫系統的攻防: https://bit.ly/2YehluW


➤➤照片
∎ (科技大觀園)「檢測、治療、疫苗——科學家抗疫總動員」: https://bit.ly/2ycaPKw
∎ (CASE 臺大科教中心)「冠狀病毒的認識及相關藥物、疫苗的研發」: https://bit.ly/3bO944U


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◉COVID-19（亦稱武漢肺炎、新冠肺炎）疫情持續蔓延，全球至今仍籠罩在疫情陰影中。許多科學研究顯示，在氣候變遷、全球暖化的影響下，未來只會出現更多、更嚴峻的流行病。【註2】
　　
■研究顯示：氣候變遷正傷害著數百萬人的健康
世界上最負盛名的醫學期刊之一《刺胳針》（The Lancet）2017發表一篇報告【註1】對每年氣候變遷對大眾健康的影響，還有世界各國如何藉由減少溫室氣體排放來降低對健康的負擔提出了「健康檢查」方針。由一群著名醫生、學者與政策專家進行的這項研究發現，氣候變遷已損害全球數百萬人的健康。
　　
■我是護理師，剛好是上班感染到的，我媽則是被我傳染的
石承元是在美國加州醫院工作的台灣移民，因為照顧一位COVID-19的患者而染疫。剛確診時，她並不太害怕，覺得自己35歲還年輕、抵抗力也不錯；但她在接受採訪時表示，她在染疫期間症狀很多，咳嗽、發燒、拉肚子、失去味覺嗅覺等統統都有，甚至比被她傳染的年長母親還嚴重。
　　
如今，在康復後受訪，還是有些後遺症，她說：「我本來的聲音不是這樣，已經4個月了，聲音還是沒有恢復，只要一累，聲音就啞掉⋯⋯。」
　　
■暖化帶來連鎖效應？全球進入流行病時代
在COVID-19偏高的傳染力和致死率之外，真正的壞消息是，許多研究傳染病的專家指出，COVID-19只是全球流行病的開端，依目前暖化的趨勢，未來流行病只會更多、甚至傳播得更快。
　　
從全球來看，氣溫變化比過去預測的更快，影響了動物棲地以及病毒與人類的分布範圍。權威醫學期刊《刺胳針》（Lancet）於2018年報告早已指出：「氣候變遷是21世紀全球最大的健康威脅。」【註3】
　　
■公衛的巨大挑戰：氣候變遷
長期研究氣候變遷的國內公衛專家、成功大學校長蘇慧貞接受訪問時強調，氣候變遷為公衛帶來了巨大的挑戰。因為氣候變遷，微生物的生長週期錯亂，直接影響了生態的不穩定性，而當生態系受到衝擊，人類社群就必須面對該環境衝擊帶來的直接與間接危害。
　　
蘇慧貞以國內流行病為例指出，「因為生物棲地受到（氣候變遷）影響跟改變，以前北部的人不用煩惱登革熱，現在也要了，以前（登革熱）會留在北迴歸線經過的嘉義以南，現在台中、台北都有機會了。」
　　
許多科學家也相信，「暖化」將在未來的流行病疫情扮演重要的角色。哈佛大學氣候變遷與全球環境研究中心主任伯恩斯坦（Dr. Aaron Bernstein）在回答外界詢問氣候變遷是否影響了COVID-19病毒傳播時指出，「目前沒有直接證據證明，氣候變遷可以影響COVID-19的傳播，但氣候變遷確實改變了人類與地球上其他物種的關係，而這對於人類健康與感染風險至為重要。」
　　
伯恩斯坦表示，當地球溫度上升，陸地或海洋裡的動物不論大小，都會朝兩極移動，以避開高溫，而這就意謂著，動物會接觸到通常不會有接觸的其他動物，也就創造了病原體找到新宿主的機會。
　　
此外，另一份2010年發表於《自然》期刊（Nature）的研究也支持類似的論述，肯定氣候變遷與傳染性疾病傳播的關連性。該研究指出，氣候變遷正是物種多樣性消失的主要原因之一，而生物多樣性的消失往往增加傳染性疾病的傳播，因為當氣候模式改變時，物種會被迫改變棲地，進入新的地區，這就打破了原本自然環境中動植物生態的平衡，而存活下來的物種更可能傳播強力的病原體【註7】。
　　
經典的例子之一，就是1998至1999年在馬來西亞爆發的立百病毒（Nipah virus），這場疫情造成265人感染、105人死亡、產值達數10億美元的養豬業差點崩盤，是電影《全境擴散》（Contagion）參考的疫情實例之一。
　　
一份2007年發表於《馬來西亞病理學》期刊（The Malaysian Journal of Pathology）的研究歸納這波疫情帶來的教訓時即指出，正是森林大火和聖嬰現象造成的乾旱，使得立百病毒的宿主果蝠轉往養豬場內的果樹覓食，病毒透過排洩物感染豬隻後，才進一步擴散成人畜共通的傳染病。
　　
而氣候變遷不僅迫使野生動物離開棲地，也迫使人類入侵動物棲地，這正是氣候變遷影響流行病出現的另一種方式。
　　
■首波憂心焦點：蚊媒傳染病來襲
氣候變遷不僅有利於未知病毒的「溢出」，許多科學研究更指出，全球最令人憂心、會因氣候變遷而惡化的傳染疾病，其實是那些由蚊子傳播的疾病，因為蚊子喜歡又溼又熱的氣候，而全球暖化正讓這樣的氣候條件愈來愈普遍。【註4】
　　
■氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢
登革熱，臺灣目前最主要的蚊媒傳染病，透過帶有登革病毒的病媒蚊叮咬人類而傳播。由於蚊子是變溫動物，其生長、發育與繁殖受溫度的影響很大，因此氣候變遷下的暖化，可能會使得原來不適合病媒蚊生存的較冷地區轉變成溫暖適合的地區，進而擴大登革熱的傳播。
　　
除此之外，降雨造成的積水讓病媒蚊得以產卵，特別是間歇性降雨有利於病媒蚊孳生，由於氣候變遷造成的降雨型態改變，可能會使病媒蚊適合棲地產生改變。根據臺灣氣候變遷推估與資訊平台（TCCIP）提供的《臺灣氣候變遷科學報告2017》 【註5】，百餘年來（1900-2012年）的全臺均溫上升了約 1.3℃，南部山區在2000年後豪雨與大豪雨的發生次數增加，顯示臺灣的氣溫與降雨型態正逐漸改變成更適合登革熱病媒蚊孳生的環境。
　　
■從埃及斑蚊的北移趨勢
可以推測未來臺灣登革熱的中、高度風險區會隨之增加，但同時也表示如能事先針對未來中、高度風險區進行氣候變遷調適，例如: 分配防疫資源、進行地方公共衛生教育，以及社區動員方式徹底進行孳生源清除讓登革熱病媒蚊無適合的棲地。
　　
同時，政府亦朝向減少登革熱對人體的衝擊，積極研發登革熱疫苗、培養蘇力菌血清型H-14與沃爾巴克氏菌達到生物防治效果。期望在有限防疫資源下有效降低全國登革熱的罹患風險，以因應未來氣候變遷造成人類健康在登革熱方面的衝擊，提供臺灣未來登革熱防疫的實證基礎。
　　
■有關氣溫與傳染性疾病的關聯性
蘇慧貞曾率領團隊進行本土研究，研究結果也早已指向溫度的上升，將連帶使得傳染性疾病發生風險提高。這份2009年發表的《氣候暖化對台灣防疫之風險與因應對策相關研究》【註5】報告指出，每年月平均溫度高於攝氏18度的月份愈多，則登革熱發生風險愈高，而在特定延遲週數之下，當週均溫上升1°C，可使登革熱發生風險相對增加7倍；對腸病毒重症、桿菌性痢疾及恙蟲病也相對會有10%到32%發生風險的增加。
　　
越來越多的證據顯示，全球暖化已引起許多地區氣候系統的混亂、衝擊生態系統、並危及人類生存環境。氣候變遷所引起之微環境氣象條件變化更進一步影響死亡率、熱危害相關疾病、呼吸道相關疾病及各類傳染性疾病流行規模與流行分布。
　　
研究發現對台灣地區而言，不同溫度及雨量條件下皆會影響氣候相關疾病的發生與地理分布之改變，但是各地區在醫療衛生資源等條件上的差異，對疾病在極端降雨事件下之群聚爆發亦有重要影響。故討論氣候對健康之影響時，須將區域特性及社經文化等因子納入考慮，方可有更完善之分析。【註6】
　　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
∎註1：
The Lancet Countdown on health and climate change: from 25 years of inaction to a global transformation for public health
Watts, Nick et al.
The Lancet, Volume 391, Issue 10120, 581 - 630
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32464-9/fulltext
　　
∎註2：
The News Lens 關鍵評論網-研究顯示：氣候變遷正傷害著數百萬人的健康：http://bit.ly/3mDhOzt
　　
∎註3：
The 2018 report of the Lancet Countdown on health and climate change: shaping the health of nations for centuries to come.
Watts N Amann M Arnell N et al.
Lancet. 2018; 392: 2479-2514
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32594-7/fulltext
　　
∎註4：
周佳、陳維婷、羅敏輝、李明安、許晃雄、洪志誠、鄒治華、盧孟明、洪致文、陳正達、鄭兆尊 （2017）：臺灣氣候變遷科學報告 2017 - 物理現象與機制。新北市，國家災害防救科技中心。
　　
∎註5：
《氣候暖化對台灣防疫之風險與因應對策相關研究》報告：https://bit.ly/37Cbq7h
　　
∎註6：
(科技部)(行政院國家災害防救科技中心)TCCIP臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台-氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢：https://bit.ly/34zHoz8
　　
∎註7：
「病原體」也可以稱為「傳染原」，泛指對可以引致疾病的生物及非生物的一個統稱。 病原體一詞早在1880年代便開始使用。 通常，病原體一詞用於描述「傳染性」的微生物或媒介，例如：病毒、細菌（病原菌）、真菌、原生動物、線蟲、寄生蟲、類病毒及朊毒體，非生物類別例如：重金屬、各種化學毒素、霾害、汙染等等。
　　
➤➤照片
∎註6
圖說：暖化最劇無減碳之氣候變遷情境（RCP 8.5）情境下埃及斑蚊未來推估可信度分布圖
　　
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《約20％新冠患者症狀出現皮膚紅疹》​
​
根據美國與英國的皮膚醫學刊指出，新冠肺炎COVID-19患者可能會有新冠皮疹。因為患者可以觀察到自己的皮疹，且出現的時間較長，因此能夠輔助新冠病毒診斷率，減少傳播風險。​
​
皮疹只能作為輔助診斷，但可作為民眾自主觀察、提高警覺的好工具。​
​
如果發現自己曾有接觸史，再加上身上出現「不明紅疹」，有合併發燒、腹瀉、乾咳等，就要馬上就醫。輕症者，例如有手腳指凍瘡樣病灶，要通知14-21天內接觸的人。​
​
​
【蕁麻疹】​
膨起的紅疹通常持續五天左右。若排除皮膚病史、且無因食物引起過敏，卻又長出異常的蕁麻疹（Urticaria）及上呼吸道症狀，就需要特別警覺!​
​
【水泡】​
小顆的、大多同一時期出現的水泡（Vesicular）。分布在軀幹或四肢。水泡病灶通常都出現在新冠肺炎病毒感染的疾病的早期。​
​
【網狀青斑】​
網狀青斑（Livedo reticularis）大約6%患者是這種病灶，呈現暗紅色或紫色的網狀斑紋，可能在四肢或臀部。​
​
這類患者通常「病情比較嚴重」，大多是「老人」，伴有凝血功能異常或血管病變，幾乎100%都要住院。預後通常較差。要注意和一般正常人（例如年輕女性或小孩）生理性的大理石狀皮斑（cutis marmorata）做區分。​
​
【瘀斑】​
皮膚上出現瘀斑（Petechial），會有一顆顆紅紅紫色的瘀點。​
​
【麻疹樣】​
麻疹樣（Morbilliform）大多在軀幹。和麻疹的紅疹很像、也和其他的病毒疹很像（例如 HIV或登革熱），也像藥物引起的疹子，因此叫麻疹樣。​
​
【腳趾凍瘡樣】​
肢端缺血（Acral ischemia）在手指或腳趾（比較常在腳趾）會有紅色或紫色的疹子，有時趾頭會水腫，也可能有水泡。通常會痛。一般持續14天左右。大約20%患者是凍瘡樣病灶。比較特別的就是這種紅疹，通常患者為小孩或年輕人、通常發生在疾病的尾聲。​
​
網路上有大量的照片，在GOOGLE圖片輸入關鍵字-新冠腳趾（Covidtoes）就會出現很多參考照片。​
​
-----[同場加映]：我疑似有新冠肺炎紅疹怎麼辦​
​
※有其他症狀(發燒、乾咳、腹、咽喉痛)+皮膚紅----->急診（並告知高度風險）​
​
※無其他症狀+皮膚紅疹+可能接觸史----->急診​
​
※無其他症狀+皮膚紅疹+無接觸史----->皮膚科門診​
​
※無其他症狀+以前有麻疹、最近又發作+無接觸史----->皮膚科門診​
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※無其他症狀+以前有麻疹、最近又發作+有接觸史----->自主居家隔離,觀察是否有其他症狀​
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※無其他症狀+凍瘡樣趾----->自主居家隔離,通知可能接觸過的人​
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更多病症疾病之保健問題，請洽「巧克藥師」 : )⁣​
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